Новости
Пациент К., 43 лет с ожирением и гипертонической болезнью 20 ноября 2021 г. экстренно поступил в ГКБ N 52 г. Москвы с предварительным диагнозом ковид-ассоциированной пневмонии и клиникой острого коронарного синдрома. Из анамнеза: 06.11.21 отметил повышение температуры до 38°C, нарушение обоняния. ПЦР (+) — от 10.11.21, КТ органов грудной клетки от 20.11.21 — пневмония КТ-1, на догоспитальном этапе принимал эликвис 2,5 мг 1 раз в сутки, ибуклин, дексаметазон, противовирусные препараты.
19.11.21 вечером отметил преходящий дискомфорт за грудиной в покое, утром 20.11.21 — состояние больного ухудшилось, появились давящие боли за грудиной, принимал нестероидные противовоспалительные препараты — без эффекта.
Вечером того же дня, на фоне сохраняющейся клиники, вызвал скорую медицинскую помощь, на электрокардиограмме (ЭКГ) — ритм синусовый, подъем ST-сегмента в I, AVL, V2-V6, QS в V3-V6.
Установлен диагноз: «Ишемическая болезнь сердца: острый коронарный синдром с подъемом ST-сегмента от 20.11.21; Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19, вирус идентифицирован (подтвержден ПЦР 10.11.21)».
При поступлении в приемном отделении взяли анализ на тропонин I — 107,00 нг/л. Пациента госпитализировали в реанимационное отделение с целью проведения коронароангиографии (КАГ).
По результатам КАГ от 20.11.21 выявили пристеночный тромбоз передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) с замедлением коронарного кровотока.
Учитывая наличие пристеночного тромбоза ПМЖВ с замедлением коронарного кровотока (TIMI-II), без атеросклеротического поражения коронарных артерий с признаками эмболии в терминальный отдел ПМЖВ в зоне верхушки, повреждение миокарда расценили как инфаркт миокарда 2-го типа, возникший на фоне ковид-ассоциированной коагулопатии и эндотелиальной дисфункции.
Выдвинули гипотезу, что развившийся на фоне тромбообразования в русле ПМЖВ процесс спонтанного фибринолиза мог обусловить тромбоз фрагментами основного тромба более дистальных отделов сосудистого русла ПМЖВ, оставив при этом русло самой ПМЖВ относительно «чистым» — в виде ангиографической картины пристеночного тромбоза. Именно такая интерпретация клинической и ангиографической картины позволила принять решение о назначении блокатора IIb/IIIa рецепторов Эптифибатида по схеме 0,75 мг/мл (100 мл) внутривенно в течение 12 ч. Помимо этого, начали двойную антиагрегантную терапию (ацетилсалициловая кислота 250 мг (нагрузочная доза), далее 100 мг + Тикагрелор 180 мг (во времячрескожного коронарного вмешательства), Клопидогрел 600 мг (нагрузочная доза), далее 75 мг). В связи с отсутствием видимых стенозов ПМЖВ, стентирование коронарных артерий не выполняли.
19.11.21 вечером отметил преходящий дискомфорт за грудиной в покое, утром 20.11.21 — состояние больного ухудшилось, появились давящие боли за грудиной, принимал нестероидные противовоспалительные препараты — без эффекта.
Вечером того же дня, на фоне сохраняющейся клиники, вызвал скорую медицинскую помощь, на электрокардиограмме (ЭКГ) — ритм синусовый, подъем ST-сегмента в I, AVL, V2-V6, QS в V3-V6.
Установлен диагноз: «Ишемическая болезнь сердца: острый коронарный синдром с подъемом ST-сегмента от 20.11.21; Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19, вирус идентифицирован (подтвержден ПЦР 10.11.21)».
При поступлении в приемном отделении взяли анализ на тропонин I — 107,00 нг/л. Пациента госпитализировали в реанимационное отделение с целью проведения коронароангиографии (КАГ).
По результатам КАГ от 20.11.21 выявили пристеночный тромбоз передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) с замедлением коронарного кровотока.
Учитывая наличие пристеночного тромбоза ПМЖВ с замедлением коронарного кровотока (TIMI-II), без атеросклеротического поражения коронарных артерий с признаками эмболии в терминальный отдел ПМЖВ в зоне верхушки, повреждение миокарда расценили как инфаркт миокарда 2-го типа, возникший на фоне ковид-ассоциированной коагулопатии и эндотелиальной дисфункции.
Выдвинули гипотезу, что развившийся на фоне тромбообразования в русле ПМЖВ процесс спонтанного фибринолиза мог обусловить тромбоз фрагментами основного тромба более дистальных отделов сосудистого русла ПМЖВ, оставив при этом русло самой ПМЖВ относительно «чистым» — в виде ангиографической картины пристеночного тромбоза. Именно такая интерпретация клинической и ангиографической картины позволила принять решение о назначении блокатора IIb/IIIa рецепторов Эптифибатида по схеме 0,75 мг/мл (100 мл) внутривенно в течение 12 ч. Помимо этого, начали двойную антиагрегантную терапию (ацетилсалициловая кислота 250 мг (нагрузочная доза), далее 100 мг + Тикагрелор 180 мг (во времячрескожного коронарного вмешательства), Клопидогрел 600 мг (нагрузочная доза), далее 75 мг). В связи с отсутствием видимых стенозов ПМЖВ, стентирование коронарных артерий не выполняли.
Острый инфаркт миокарда как осложнение коронавирусной инфекции
19 декабря 2022
Также была выполнена тромбоэластография ( ТЭГ), по данным ТЭГ в нативной пробе с цитратом — нормокоагуляция по плазменному звену с формированием сгустка нормальной плотности (Интервал R — 12,6 мин (норма 9–27 мин), МА — 57,9 мм (норма 44–64 мм), G — 6,9 (норма 3,6–8,5), CI — 0,2 (норма –3–+3)). Данные ТЭГ подтвердили гипотезу о приоритете эндотелиальной дисфункции над коагулопатией, как таковой, в представленном наблюдении.
На фоне проведенного лечения состояние больного улучшилось. Клинически отметил исчезновение давящих болей за грудиной.
Эхокардиография (Эхо-КГ) от 21.11.21: фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) ~60% с нарушением локальной сократимости ЛЖ, циркулярный акинез верхушки, гипо-акинез среднего и апикального сегмента перегородочной стенки, гипокинез базального и среднего сегментов боковой стенки. На ЭКГ от 21.11.21: элевация сегмента ST в I, II, V2–V6, патологический зубец Q в V3–V6 — острый инфаркт миокарда передней, боковой стенки с переходом на верхушку.
Тропонин I от 21.11.21 — 74,00 нг/л. Спустя 48 ч на ЭКГ от 22.11.21 сохранялась неполная резолюция ST в I, AVL, V4–V6. Тропонин I от 22.11.21 — 36,00 нг/л. 22.11.21 произошел пароксизм фибрилляции предсердий, который купировали электроимпульсной терапией в срок до 48 ч от момента начала. Дальнейшую антиаритмическую терапию проводили непрерывной инфузией амиодарона. Также провели противовирусную и биологическую терапию в соответствии с методическими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции. После стабилизации состояния пациента перевели в кардиологическое отделение 24.11.21. В связи с наличием ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, невозможностью проведения пробы с физической нагрузкой, а также данными КАГ от 20.11.21 с целью оценки состояния коронарного русла и определения дальнейшей тактики ведения — 26.11.21 провели контрольную коронарографию.
По ее результатам отметили положительную динамику относительно КАГ от 20.11.21: ствол ЛКА — не изменен; ПМЖВ — без гемодинамически значимых стенозов, в дистальном отделе (в зоне верхушки) отметили незначительное замедление пассажа контрастного вещества; огибающая артерия (ОА), ветвь тупого края (ВТК), правая коронарная артерия (ПКА) — без гемодинамически значимых стенозов.
По данным контрольного холтеровского мониторирования ЭКГ от 27–28.11.21: основной ритм синусовый с периодами нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий тахисистолической формы, короткими эпизодами пробежек желудочковой тахикардии.
На контрольной КТ органов грудной полости 29.11.21 — положительная динамика относительно 20.11.21.
Пациента выписали из стационара в удовлетворительном состоянии (стойкая нормализация температуры, регресс маркеров системной воспалительной реакции) на 11-й день госпитализации 30.11.21.
Источник: «Общая реаниматология»
На фоне проведенного лечения состояние больного улучшилось. Клинически отметил исчезновение давящих болей за грудиной.
Эхокардиография (Эхо-КГ) от 21.11.21: фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) ~60% с нарушением локальной сократимости ЛЖ, циркулярный акинез верхушки, гипо-акинез среднего и апикального сегмента перегородочной стенки, гипокинез базального и среднего сегментов боковой стенки. На ЭКГ от 21.11.21: элевация сегмента ST в I, II, V2–V6, патологический зубец Q в V3–V6 — острый инфаркт миокарда передней, боковой стенки с переходом на верхушку.
Тропонин I от 21.11.21 — 74,00 нг/л. Спустя 48 ч на ЭКГ от 22.11.21 сохранялась неполная резолюция ST в I, AVL, V4–V6. Тропонин I от 22.11.21 — 36,00 нг/л. 22.11.21 произошел пароксизм фибрилляции предсердий, который купировали электроимпульсной терапией в срок до 48 ч от момента начала. Дальнейшую антиаритмическую терапию проводили непрерывной инфузией амиодарона. Также провели противовирусную и биологическую терапию в соответствии с методическими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции. После стабилизации состояния пациента перевели в кардиологическое отделение 24.11.21. В связи с наличием ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, невозможностью проведения пробы с физической нагрузкой, а также данными КАГ от 20.11.21 с целью оценки состояния коронарного русла и определения дальнейшей тактики ведения — 26.11.21 провели контрольную коронарографию.
По ее результатам отметили положительную динамику относительно КАГ от 20.11.21: ствол ЛКА — не изменен; ПМЖВ — без гемодинамически значимых стенозов, в дистальном отделе (в зоне верхушки) отметили незначительное замедление пассажа контрастного вещества; огибающая артерия (ОА), ветвь тупого края (ВТК), правая коронарная артерия (ПКА) — без гемодинамически значимых стенозов.
По данным контрольного холтеровского мониторирования ЭКГ от 27–28.11.21: основной ритм синусовый с периодами нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий тахисистолической формы, короткими эпизодами пробежек желудочковой тахикардии.
На контрольной КТ органов грудной полости 29.11.21 — положительная динамика относительно 20.11.21.
Пациента выписали из стационара в удовлетворительном состоянии (стойкая нормализация температуры, регресс маркеров системной воспалительной реакции) на 11-й день госпитализации 30.11.21.
Источник: «Общая реаниматология»